肺炭疽

　　(一)发病原因

　　原发性：

　　经呼吸道吸入带炭疽芽胞的尘埃、气溶胶、粉尘颗粒、飞沫等而致病。病原菌借其荚膜的保护，首先在局部繁殖，产生大量毒素，导致肺部发生出血性浸润、坏死和严重水肿，形成原发性肺炭疽。

　　继发性：

　　因接触被炭疽杆菌污染的皮毛、土壤等导致皮肤炭疽或食用了被炭疽杆菌污染的乳、肉等食物经消化道传染，导致肠炭疽。

　　不管哪一种类型的炭疽，没有得到正确的治疗，都会发展成败血症炭疽或肺炭疽，很容易引起死亡，还有可能在人与人之间传播。

　　当机体抵抗力降低时，致病菌经淋巴管或血循环扩散，形成败血症和继发性各型炭疽。炭疽毒素损伤微血管内膜，可引起弥漫性出血，播散性血管内凝血和感染性休克。宿主对内脏炭疽感染因缺乏免疫应答，病变迅速进展，常可致死。

　　传染源

　　主要为患病的食草动物，如牛、羊、马、骆驼等，其次是猪和狗，炭疽杆菌的特点是可以形成孢子结构，这种保护性的孢囊可以使这种细菌具备在自然界长期生存的能力。它存在于土壤里，食草动物如牛羊等，进食时很容易把土壤中细菌的芽孢吸入呼吸道，造成全身性的感染。人直接或间接接触其分泌物及排泄物或吃动物的肉可感染。炭疽病人的痰、粪便及病灶渗出物具有传染性。人群易感性人群普遍易感，但多见于农牧民、屠宰、皮毛加工，兽医及实验室人员。发病与否与人体的抵抗力有密切关系。

　　(二)发病机制

　　炭疽杆菌的致病主要与其毒素中各组分的协同作用有关。炭疽毒素可直接损伤微血管的内皮细胞，使血管壁的通透性增加，导致有效血容量不足;加之急性感染时一些生物活性物质的释放增加，从而使小血管扩张，加重血管通透性，减少组织灌注量;又由于毒素损伤血管内膜，激活内凝血系统及释放组织凝血活酶物质，血液呈高凝状态。此外，炭疽杆菌本身可堵塞毛细血管，使组织缺氧缺血和微循环内血栓形成。肺炭疽为出血性小叶性肺炎，支气管、纵隔淋巴结肿大，并有出血性浸润、胸膜、心包常受累，可有坏死出血性纵隔炎。

　　肺型炭疽的致死率之所以比皮肤型炭疽高得多，主要是因为炭疽杆菌在被吸入人体后，肺部并没有引发与皮肤型炭疽类似的防御机制。肺部嗜中性粒细胞的数量较少，不足以将炭疽孢子扼杀在“襁褓”之中，而炭疽孢子在迅速成长并散播开来，在人体内肆虐，最终夺去生命。

　　肺炭疽早期与一般上呼吸道感染相似，至急剧出现呼吸障碍，其中毒症状远较大叶性肺炎严重，肺部X线检查有助于区别，但须与肺鼠疫相鉴别。

　　流行性感冒简称流感，该病起病急，有传染性，症状易变，以全身中毒病状为主，呼吸道症状较轻。有畏寒、高热(39-40度)，全身不适，腰背四肢酸痛，乏力，头痛、头昏，喷嚏、鼻塞、流涕、咽痛、干咳、少痰。

　　大叶性肺炎：主要是由肺炎链球菌引起，临床上起病急骤，常以高热、恶寒开始，继而出现胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰，呼吸困难，并有肺实变体征及外周血白细胞计数增高等。

　　肺鼠疫为鼠疫的一种，主要依靠飞沫传播，潜伏期短，感染者有危重的全身中毒症状及呼吸道感染特有症状。

　　潜伏期一般为1～5天。多为原发性，也可继发于皮肤炭疽。发病急，常伴发败血症，患者病情大多危重。

　　临床症状：

　　轻者：为轻微的上呼吸道感染，先有2-4日感冒样症状，低热、胸闷、胸痛、全身不适、咳嗽、咯粘液痰带血或是干咳、肌痛。

　　数天后：在缓解后再突然起病，表现为高热、寒战、呼吸急促、喘鸣、发绀、咯血样痰、大汗和心率增速，颈、胸部出现皮下水肿，一些病人淋巴结肿大。

　　重者以寒战、高热起病。

　　肺部体征：肺部可闻及散在的细湿啰音和捻发音，可有大量胸腔积液。体征与病情严重度不成正比。X线除显示肺炎，胸腔积液及肺部炎症，典型表现为纵隔增宽。由于纵膈淋巴结肿大、出血并压迫支气管造成呼吸窘迫、气急喘鸣、咳嗽、紫绀、血样痰等。

　　败血症：常并发败血症和感染性休克，约半数病人并发炭疽性脑膜炎，表现为剧烈头痛、呕吐、抽搐、昏迷，有明显脑膜刺激症。

　　若未及时诊断与抢救，常在急性症状出现后24-48小时内死亡。

　　诊断：

　　询问：根据病前半月内有接触病畜及产品的生活史，职业史和典型的临床表现，诊断一般不困难。

　　症状：肺炭疽的出血性肺炎或伴有严重的毒血症和出血倾向等的败血症的临床表现。

　　检查：确诊有赖于病菌的检出和血清学检查。肺炭疽的中毒症状远较大叶性肺炎为重，X线检查有助于区别。从病人分泌物、呕吐物、粪、痰、血液及脑脊液涂片查到革兰氏阳性、两端平齐的大桿菌或分离到炭疽桿菌。

　　并发败血型炭疽：多继发于肺炭疽或肠炭疽。可伴高热、头痛、出血、呕吐、毒血症、感染性休克等。

　　并发炭疽性脑膜炎：表现为剧烈头痛、呕吐、抽搐、昏迷，有明显脑膜刺激症。

　　若不及时抢救，常在急性症状出现24～48h因呼吸衰竭、循环衰竭而死亡。

　　1.周围血象 白细胞计数和中性粒细胞增高，一般在1万～2万/mm3，少数可高达6万～8万/mm3。可有类白血病反应。

　　2.病原学检查：

　　涂片镜检：从病人分泌物、呕吐物、粪、痰、血液及脑脊液涂片查到革兰氏阳性、两端平齐的大桿菌或分离到炭疽桿菌。

　　细菌染色：可作荚膜染色，先加1∶1000升汞固定，以破坏芽胞，染色后可发现有荚膜的典型竹节状大杆菌。特异性荧光抗体染色以进一步鉴定，

　　动物接种

　　取患者的分泌物、组织液或所获得的纯培养物接种于小白鼠或豚鼠等动物的皮下组织，如注射局部处于24h出现典型水肿、出血者为阳性反应，动物大多于36～48小时内死亡，在动物内脏和血液中有大量具有荚膜的炭疽杆菌存在。

　　3.血清学 酶联免疫吸附测定传统阿斯可里(Ascoli)沉淀试验敏感性和特异性都不高。间接免疫荧光法荧光抗体检测有较高的敏感性、特异性。

　　4.免疫学试验

　　有间接血凝法，ELISA法、酶标-SPA法、荧光免疫法等，用以检测血清中的各种抗体，血清特异性抗体阳性(菌苗接种者除外)。

　　5.X线表现除显示肺炎外，胸腔积液，典型表现为纵隔增宽。

肺炭疽一般治疗

　　(一)治疗

　　1.隔离治疗：必须严格实行隔离治疗，陪护人员、医护人员，都要采取自我防护措施。

　　2.抗生素治疗

　　青霉素为首选抗生素。青霉素每日1000～2000万U静脉滴注，并同时合用链霉素(1～2g/日)或庆大霉素(16～24万U/日)或卡那霉素(1-1.5g/日)，疗程在2-3周以上。

　　静脉滴注环丙沙星400毫克，每12小时1次。同时考虑常并发脑膜炎可能，同时静滴大剂量青霉素，使之渗透入脑脊液。可考虑应用2种或2种以上抗生素。

　　对青霉素过敏的患者，可以选用头孢类、氟喹诺酮类抗菌素。

　　3.抗炭疽血清治疗 对重症者，除抗生素外，可同时应用抗炭疽血清静脉注射，第1天100ml，第2，3天，各30～50ml，应用前必须先作皮试。

　　4.对症治疗 静脉补液，扩容。出血严重者适量输血，有循环衰竭者，抗休克治疗，如水肿导致气道阻塞须采用保持气道通畅的措施。

　　(二)预后

　　近年来，该病有特效的抗生素治疗，病死率已明显下降，但肺炭疽、重型肠炭疽与败血症的病死率仍高达90%以上，应及时诊断、治疗，提高治愈机会。

肺炭疽一般护理

　　炭疽是最早有记载的动物疾病，早在18世纪60年代，科学家就证实了炭疽病原的存在。1881年，法国科学家巴斯德发现了能预防炭疽的菌苗，使炭疽成为第一个被发现能用菌苗有效预防的传染病。但引起炭疽的炭疽杆菌以孢子形式存在于土壤中，在特定条件下，可以存活数十年，加上肺型炭疽的高致命性，炭疽成为最早被使用的生化武器之一。

据新华社报道，美国约翰斯·霍普金斯大学和明尼苏达大学专家最近提供的报告，在炭疽病细菌感染胸腔内的组织后，细菌还产生能进入血管的毒素，毒素在肺中可导致出血、积水和组织腐烂。抗生素只在发病早期阶段杀死人体组织内的部分炭疽热孢子，却不能抵抗孢子在体内产生的大量毒素，这是抗生素难以对付炭疽热的原因。科学家说，炭疽孢子是炭疽细菌的惰性形态，就像种子一样，它们只在适宜的环境中生长。.如果孢子被人吸入，较大的孢子将滞留在上呼吸道中，这种情况的致命性较小。但是，直径在1~5微米之间的孢子，能够渗透到肺部的肺泡中，免疫系统在发现孢子入侵后将作出反应，在杀死部分孢子的同时将剩余的孢子带入肺部淋巴结。孢子然后在淋巴结中生长，在1~60天内，炭疽细菌开始繁殖，感染胸腔内的其他组织，导致疾病的发作。