氨基酸代谢病即氨基酸病(aminoacidopathy)，或称为氨基酸尿症(aminoaciduria)。可分为两大类：一类是酶缺陷，使氨基酸分解代谢阻滞，另一类是氨基酸吸收转运系统缺陷。在Rosenberg和Scriver列举的48种遗传性氨基酸病中，至少有一半有明显的神经系统异常，其他20种氨基酸病导致氨基酸的肾脏转运缺陷，后者可导致继发性神经系统损害。 　　像其他遗传性代谢性疾病一样，氨基酸病不影响胎儿的子宫内生长、发育或分娩，早期可无体征。主要临床特征为出生时外表和活动正常，半年或1岁以后逐步出现智能减退，适当氨基酸补充、饮食控制、维生素等综合治疗后，不少病例神经症状可以改善。

肌肉以每秒4次～6次的频率,连续而有节律的收缩与松弛称为肌肉震颤，为中枢神经系统疾病的一个症状，主要由于黑质和黑质纹状体通路病变而引起，常见的疾病有脑炎、颅脑损伤、动脉硬化、基底节肿瘤、某些化学物质中毒，如汞、锰的慢性中毒可以出现肌肉震颤的毒作用表现。震颤可先从一侧上肢的远端开始,然后波及同侧下肢及对侧上肢,唇、舌、下颌及头部最后累及，情绪激动可使震颤加重，睡眠麻醉时完全停止。此病需查找病因，以治疗原发病为本。

肺内病变指肺的内部发生了病理性变化，导致肺内组织发生坏死，影响到了肺的正常功能。

肝区扣痛，主要由脏器病变产生，常见于肝炎、肝癌、肝脓肿、肝外伤等，主要表现为当肝脏的位置受到扣击的时候会出现异常的疼痛。

大转子叩痛是创伤性股骨头坏死的临床症状表现。

肢体增长、增粗过度是先天性动静脉瘘的临床表现之一，先天性动静脉瘘是由于胚胎始基在演变过程中，发育异常，以致动静脉之间有不正常交通引起。

粘膜萎缩可见于多个器官，比较常见的是胃部，鼻部，咽部的 粘膜萎缩。慢性咽炎系咽粘膜的慢性炎症,常为呼吸道慢性炎症的一部分。多为急性咽炎反复发作或延误治疗转为慢性或者各种鼻病后因鼻阻塞而长期张口呼吸及鼻腔分泌物下流，致长期刺激咽部，或慢性扁桃体炎，龋病等影响所致，也可以因为各种物理化学因素刺激：如粉尘、颈部放疗、长期接触化学气体、烟酒过度等，另外全身因素如各种慢性病等都可继发本病。主要分为慢性单纯性咽炎、慢性肥厚性咽炎、萎缩性或干燥性咽炎。主要表现为咽部可有各种不适感觉，如异物感、发痒、灼热、干燥、微痛、干咳、痰多不易咳净，讲话易疲劳，或于刷牙漱口，讲话多时易恶心作呕。萎缩性鼻炎是一种发展缓慢的鼻病，其特征为鼻粘膜萎缩，嗅觉减退或消失、鼻腔多量结痂形成，严重者鼻甲骨膜和骨质亦发生萎缩。粘膜的萎缩性改变可向下发展至鼻咽、口咽、喉咽等处，故有人认为本病是全身疾病的鼻部表现。胃黏膜萎缩是一种比较轻微的胃病。

耳后长硬包如果出现比如红肿热痛这种情况，要是有的情况下多数考虑是一个炎症引起的。并且进行排除有无淋巴结炎的可能。需要积极进行血液检查具体情况。看是否需要进行抗感染治疗。再看如何进一步治疗。平时尽量少吃辛辣和刺激性食物，保持局部清洁卫生。

导致太阳穴疼痛的原因有很多，但是在治疗太阳穴疼痛的时候又必须了解太阳穴疼痛的原因，所以这就要求我们在进行手术治疗太阳穴疼痛之前一定要清楚太阳穴疼痛的原因，因为只有这样才能选择最好的方法，才能达到最好的效果。

打呼噜（医学术语为鼾症、打鼾、睡眠呼吸暂停综合症）是一种普遍存在的睡眠现象，目前大多数人认为这是司空见惯的，而不以为然，还有人把打呼噜看成睡得香的表现。其实打呼噜是健康的大敌，由于打呼噜使睡眠呼吸反复暂停，造成大脑、血液严重缺氧，形成低血氧症，而诱发高血压、脑心病、心率失常、心肌梗死、心绞痛。夜间呼吸暂停时间超过120秒容易在凌晨发生猝死。

空腹血糖(GLU)是指在隔夜空腹(至少8-10小时未进任何食物，饮水除外)后，早餐前采的血，所检定的血糖值，为糖尿病最常用的检测指标，反应胰岛β细胞功能，一般代表基础胰岛素的分泌功能。正常人的空腹血糖值为3.89—5.83mmol/L;如大于5.83mmol/L而小于7.0mmol/L为空腹血糖受损;如大于等于7.0mmol/L考虑糖尿病;如血糖低于2.8mmol/L，临床产生相应的症状称为“低血糖”。

厌学是学生对学习的负面情绪表现，从心理学角度讲，厌学症是指学生消极对待学习活动的行为反应模式。发展心理研究表明，学习活动是学龄儿童的主导活动，是儿童社会化发展的必要条件，也是儿童获取知识和智慧的根本手段。然而，有关调查发现：我国有46%的学生对学习缺乏兴趣，33%的学生对学习表现出明显的厌恶，真正对学习持积极态度的仅有21%。

XV-现象(X and V phenomenon)：即原眼位时轻度外斜，向正上方注视时的外斜度数增大较向正下方注视时外斜度数增大得多，是A-V综合征的一种。

尿崩症是指大量稀释性体液从体内排出，这种过量摄水和低渗性多尿的状态，可能是由于正常的生理刺激不能引起抗利尿激素(ADH)释放所致(中枢性或神经性)，或肾脏对抗利尿激素不起反应即肾性尿崩症。　　肾性尿崩是指后者。即在血浆ADH正常或增高的情况下，肾脏不能浓缩尿液而持续排出稀释尿的病理状态。　　尿崩症是指血浆ADH正常存在或增高的情况下，肾脏不能浓缩尿液而持续排出大量稀释性尿液的病理状态是一种罕见的肾小管功能异常性疾病。这种过量摄水和低渗性多尿的状态可能是由于正常生理刺激不能引起抗利尿激素释放所致肾性尿崩症(nephrogenic diabetes insipidus)是一种肾小管对水重吸收功能障碍的疾病，表现为多尿、烦渴及持续性低张尿病因可为遗传性和继发性遗传性为伴性遗传性肾小管疾病又称为遗传性或原发性抗垂体后叶素性尿崩症也可称为家族性肾性尿崩症。继发性者可发生于各种慢性肾脏病(如梗阻性肾病、间质性肾炎慢性肾盂肾炎高钙血症、失钾性肾病肾结核肾髓质囊性病等)，多发性骨髓瘤肾淀粉样变药物损害(如地美环素、甲氧氟烷长春新碱)等后天性患者由于肾脏和肾外疾病的抗ADH作用和(或)破坏了肾脏髓质间液的高渗状态使尿液浓缩受到一定影响，故又称为继发性或不完全性抗ADH性尿崩症。

正常人体内酶活性较稳定，酶活性改变预示着人体某些器官和组织受损或发生疾病后，某些酶被释放入血、尿或体液内.因此，借助血、尿或体液内酶的活性测定，可以了解或判定某些疾病的发生和发展.