慢性淋巴细胞白血病(chronic lymphoblastic leukaemia;CLL)是由于单克隆性小淋巴细胞扩增、积蓄浸润骨髓、血液、淋巴结和其他器官，最终导致正常造血功能衰竭的恶性疾病。

尿路结石是最常见的泌尿外科疾病之一。男性多于女性，约3∶1。近30多年来，我国上尿路（肾、输尿管）结石发病率明显提高。

小儿腹股沟斜疝(indirect inguinal hernia)多因胚胎期睾丸下降过程中腹膜鞘状突未能闭塞所致，新生儿期即可发病，是一种先天性疾病。男性多见，右侧较左侧多2～3倍，双侧者少见，小儿外科常见的疾病之一。

移植物抗宿主病(graft-versus-host disease，GVHD)是骨髓移植(BMT)后出现的多系统损害(皮肤、食管、胃肠、肝脏等)的全身性疾病，是造成死亡的重要原因之一。

囊虫病(又称猪囊虫病)是猪肉绦虫的蚴虫寄生在人体各组织器官所致的疾病。囊虫病是猪绦虫病人内源性的自体感染或人进食猪条虫卵污染的水与食物，虫卵经口感染进入胃、小肠，经消化液作用后，六勾蚴脱出，穿过肠壁血管，经血循环散布全身，寄生在人体的皮下组织、肌肉与中枢神经系统，发育为囊虫称囊虫病。其中脑囊虫病最为严重。囊尾蚴的寿命可长达十数年。因此要做到早期诊断、早期治疗，减少并发症的发生。

胃潴留（gastric retention）或称胃排空延迟（delayed gastric emptying）是指胃内容物积贮而未及时排空。凡呕吐出4～6小时以前摄入的食物，或空腹8小时以上，胃内残留量＞200ml者，表示有胃潴留存在。本病分为器质性与功能性两种，前者包括消化性溃疡所致的幽门梗阻，及胃窦部及其邻近器官的原发或继发的癌瘤压迫、阻塞所致的幽门梗阻。

中间葡萄膜炎(intermediate uveitis)是一组主要累及睫状体平坦部、玻璃体基底部、周边视网膜和脉络膜的炎症性和增殖性疾病，典型地表现为睫状体平坦部的雪堤样病变。

周期性瘫痪(periodic paralysis)是一组与钾离子代谢有关的代谢性疾病，以反复性、自限性发作的骨骼肌弛缓性瘫痪或无力，持续数小时至数周，发作间歇期完全正常为临床特征的疾病。根据其发作时血钾的改变，可将其分为低血钾型、高血钾型及正常血钾型三种类型。周期性正常血钾性麻痹(normokalemic periodic paralysis)系常染色体显性遗传。发作时血钾正常。

疣(wart)是由病毒引起的一种皮肤表面赘生物，其病各首见与《内经》。多见于儿童及青年，潜伏期为1～3个月，能自身接扩散。病毒存在于棘层细胞中，可促使细胞增生，形成疣状损害。常见的有寻常疣、扁干疣、传染性软疣、尖锐湿疣等。中医学称之为疣目、鼠乳、枯筋箭、千日疮、痂疮、悔气疮，俗称“瘊子”或“坚头肉”。

变性近视(degenerative myopia)又称病理性近视(pathologic myopia)。近视眼可分为生理性近视或称单纯性近视，屈光度一般不超过-6D屈光度，且进展缓慢，到20岁左右即可稳定，眼底改变较轻。如果轴性近视度数大于-6D屈光度，称为高度近视(excessive myopia)，近视程度随着年龄增长逐渐加深，可高达20～35屈光度，文献上报道最高可达60屈光度。变性近视不同于一般的近视性屈光不正，除高度近视外，还具有以下特点：①视功能异常：视力不能完全矫正、光敏度降低、暗适应不良、视野改变和电生理异常。②伴有一系列并发症：眼球前后轴进行性延长，眼球后部扩大，脉络膜视网膜变性，包括视盘周围萎缩后葡萄肿、色素增殖、灶性脉络膜萎缩、漆裂纹样、Fuchs斑、玻璃体变性、后脱离及脉络膜新生血管，其次有视网膜脱离、白内障和青光眼等。患眼多伴有眼底退行性改变和视力障碍。

纤维毛囊瘤(fibrofolliculma)为2～4mm大小，皮肤色丘疹可单个存在，但常见为多发性散在分布于颜面、躯干和四肢。患多发性纤维毛囊瘤的患者，也可伴发软垂疣、胶原瘤、脂肪瘤和(或)口腔纤维瘤称Birt-Hogg-Dube综合征(BHD)。

后葡萄膜炎(posterior uveitis)是一组累及脉络膜、视网膜、视网膜血管和玻璃体的炎症性疾病。临床上包括脉络膜炎、脉络膜视网膜炎、视网膜色素上皮炎、视网膜炎、视网膜脉络膜炎、神经视网膜炎、视网膜血管炎以及视网膜血管周围炎等多种类型。后葡萄膜炎主要表现为脉络膜、视网膜、视网膜血管及玻璃体的炎症性改变。但在一些患者可出现前房闪辉、房水少量炎症细胞等表现，此是后段炎症向前“溢出”的结果，应被视为是一种继发性改变，而不应被视为是全葡萄膜炎。

正常颅压脑积水(normal-pressure hydrocephalus，SNPH)是发生在成人的一种慢性脑积水，脑室扩大但脑压正常[<1.8kPa(180mmH2O)]系多种原因所致的临床综合征。

特发性股骨头坏死又称为缺血性股骨头坏死，是一种常见病，股骨头坏死的病因多种多样，但其共同的病理机制是骨组织缺血，所以关于发病机制、血供受阻理论最易被人接受。这种理论认为，由于各种骨内、外致病因素引起骨组织营养血流减少、骨内血管网受压或流出静脉阻塞，造成局部血供障碍，严重者可引起骨组织缺血性坏死。病初可仅表现为单一主要血管受损，随着病情的发展，如残余循环血量不足以维持受损部位骨细胞正常供血需要时，骨髓组织将首先受损，随后出现骨细胞坏死。病理检查可见因缺乏细胞成分造成的骨陷窝内空虚现象。病变范围小者多能自发愈合，临床难以发现。反复的生理性修复活动，造成病变区骨组织硬化;病变范围较大的患者，往往只有病灶周缘的坏死骨组织被新骨组织替代，而其他部位的坏死松质骨因新生骨组织覆盖，阻止了新生骨组织进一步长入替代修复的可能。随着病情的进一步发展，最终软骨下骨板及关节面塌陷。关节间隙狭窄，骨组织出现囊性变、硬化等典型的骨性关节炎改变，关节完全破坏。因此，治疗特发性股骨头坏死的关键是早期诊断，早期治疗，以促使局部血管再生，恢复正常循环防止关节面塌陷。

高脂蛋白血症Ⅴ型(hyperlipoproteinemia type Ⅴ)又名脂肪和糖诱导的高脂血症、高乳糜微粒血症和高前β-脂蛋白血症、内源性和外源性高脂血症、热卡诱导的高脂血症。由于乳糜微粒和VLDLS增加所致的高脂蛋白血症，是高脂蛋白血症Ⅰ型和Ⅳ型的结合型。发病率低，多在成人发病。它被认为是Ⅳ型的亚型，且常和肥胖和(或)酗酒有关。如果外源性甘油三酯供给减少，就转变为Ⅳ型，遗传模式与Ⅳ型相似。